Urmjölkade data
Nu i dagarna har svenska media rapporterat om en studie som uppges visa
att mjölk förkortar livet. Det rör sig om Michaëlsson m.fl. (2017), som
presenterat en ny rapport från undersökningar som gav upphov till
rubriker på samma tema för några år sedan. Det är tre grupper som fått
frågor om intag av mjölkprodukter och andra matvaror och annat som kan
tänkas vara relaterat till hälsan: den så kallade svenska
mammografikohorten med kvinnor som frågorna 1987–90, en delmängd av
denna som var i livet 1997 och då tillfrågades på nytt och en kohort
svenska män som också tillfrågades 1997. I den första gruppen sågs dels
ett samband mellan högt självrapporterat intag av frukt och grönt och
lägre dödlighet, dels ett samband mellan högt mjölkintag och högre
dödlighet. Med gruppen med högst intag av grönt och lägst intag av mjölk
av referens sågs i gruppen med lägst intag av grönt och högst intag av
mjölk en hazardkvot på 2,79 (95-procentigt konfidensintervall
2,43–3,21) för död oavsett orsak, i en modell med justering för ålder
och en del andra riskfaktorer. Även givet ett visst intag av frukt och
grönt var mjölk kopplat till högre dödlighet: i gruppen som uppgav sig
äta mest frukt och grönt var exempelvis hazardkvoten för död 1,60 för de
med högst mjölkintag. I de båda övriga grupperna sågs också ett samband
mellan mer grönt och lägre dödlighet, men inga tydliga samband mellan
mjölk och dödlighet inom de olika grupperna för konsumtion av frukt och
grönt. Men det är, föga förvånande, resultaten i den första gruppen som
lyfts fram: med formuleringar som att risken för förtida död
var
nästan tre gånger högre
för kvinnorna med den ogynnsamma kombinationen
av mycket mjölk och litet grönt i förhållande till referensgruppen
(Spross 2017).
Den bristande koherensen mellan resultaten för de olika grupperna ger
upphov till frågor, för att inte tala om bristen på koherens med andra
studier, vilket diskuteras av Gudiol (2017). En annat problem som
aktualiseras är hur media förmedlar resultat med hazardkvoter,
standardmåttet för utfall i kohortstudier, vilket jag varit inne på
exempelvis den 2 augusti 2014.
Risker i form av sannolikheter är någorlunda lätta för de flesta att
visualisera: en dödsrisk på 5 procent över ett år innebär att 5 i en
grupp på 100 dör inom ett år, fast det kan redan här bli snårigt när det
handlar om relativa, snarare än absoluta, risker. Hazardtal låter sig
inte greppas på samma sätt. De är relaterade till risker över tid, men
vilken riskkvot som motsvaras av en viss hazardkvot varierar beroende på
hur lång uppföljningstiden är. Har vi hazardtal som är konstanta eller
ökar över tid kommer riskerna och riskkvoterna att närma sig 1: alla dör
till slut. Media försöker komma runt detta genom att tala om
hazardkvoter som mått på risk att dö i förtid
, som i rapporteringen
kring den nu aktuella studien, men frågan är om många blir mycket
klokare av det. Visserligen innebär en hazardkvot på 3 för exempelvis
mjölkdrickande medelålders personer att dessa har en ökad risk, jämfört
med den icke mjölkdrickande, att dö en vad de flesta nog skulle beteckna
som förtida
död, men det ger knappast någon mening att säga att den
risken skulle vara just tre gånger större. Författaren till den ovan
citerade UNT-artikeln konstaterade själv i en intervju publicerad 2005
att översättning från prevalensen är
till var tionde svensk
går bra,
fast det är värre med facktermer utan direkt svensk motsvarighet, och
att artiklar med referat av golf och ishockey kan vara 20 gånger mer
komplicerade än artiklar om vetenskapliga resultat utan att det
uppfattas som för snårigt (Söderpalm 2005).
I och för sig är det möjligt att dödsrisken inte närmar sig 1 över tid, även om hazardtalen hela tiden är över 0. Detta togs upp i förra veckan av Sandberg (2017), som påpekar att evigt liv är möjligt om hazardtalen minskar snabbt nog över tid. Han hänvisar till Sandberg och Armstrong (2012). Dessa författare vill inte ta människans benägenhet att åldras för given, men det finns vissa dödsorsaker som svårligen låter sig stoppas, därför att de inte har något specifikt att göra med vår biologi, utan med att vi (säger de) lever i ett probabilistiskt universum: den som undgår allt annat råkar förr eller senare ut för att huvudet lossnar genom kvantmekanisk tunnling eller att kroppen imploderar i ett svart hål. Lösningen är att kontinuerligt skapa nya kopior av sig själv, för att ständigt reducera sannolikheten att alla kopiorna förstörs inom en viss tid. Om tillväxten av kopior sker snabbt nog, och sannolikheten för att en kopia förstörs är oberoende av sannolikheten att en annan förstörs, kommer sannolikheten att alla förstörs att närma sig ett tal lägre än 1. Detta innebär en positiv chans för evigt liv (om det nu räknas som överlevnad att minst en kopia överlever).
Ett sådant fenomen, där hazardtalen minskar med stigande ålder och risken att dö närmar sig ett tal lägre än 1, skulle också teoretiskt kunna uppstå om vi har en blandad population där bara en del är sårbara för de dödsorsaker som förekommer: hazardtalen skulle först öka genom åldrande men sedan minska genom att den sårbara gruppen eliminerades – vad skulle exempelvis hända med en kohorts sammansättning om vi lyckades förhindra alla dödsorsaker utom prostatacancer, eller äggstockscancer? Det är något liknande det vi ser om vi integrerar täthetsfunktionen för död, totalt eller i en viss orsak. Den skiljer sig från hazardfunktionen genom att den inte är normaliserad till sannolikheten för överlevnad till en viss ålder, vilket innebär att den avtar när en tillräckligt stor andel dött undan, och för en specifik orsak, som hjärtinfarkt, närmar sig dess kumulativa fördelningsfunktion förstås ett tal under 1. En sådan täthetsfunktion skulle i sin tur motsvaras av en hazardfunktion för död i hjärtinfarkt där överlevnad definieras som att vara vid liv eller att ha dött av något annat än hjärtinfarkt: uppenbarligen kommer en sådan funktion att vara först ökande och sedan avtagande, när den senare gruppen alltmer dominerar över den förra.