På tvären

Postad 2019-06-18 av Karl Pettersson. Taggar: epidemiologi

I förra inlägget skrev jag om hur uppskattningar av andelen dödsfall i exempelvis kranskärlssjukdom som kan förklaras av olika riskfaktorer från Global burden of disease (GBD) också kan användas för att testa i vilken mån förändringar i dödstal över tid kan hänföras till dessa riskfaktorer. Tanken är att i den mån riskfaktorerna är avgörande för variationer i dödlighet mellan befolkningar, kommer en viss relativ ökning av andelen dödsfall som inte kan tillskrivas riskfaktorer, \(1-\paf\), att ge en motsvarande relativ minskning av dödstalen, \(r\).

I princip är det ingen skillnad mellan att jämföra en befolkning vid två tidpunkter, t.ex. Sverige 2017 jämfört med 1990, och att jämföra två befolkningar vid en tidpunkt, t.ex. Sverige 2017 jämfört med USA 2017. För att testa om variationer i dödlighet i en mängd befolkningar kan förklaras av riskfaktorerna går det att köra regression av \(\log(r)\) mot \(\log(1-\paf)\). Koefficienten för \(\log(1-\paf)\) skulle då förväntas vara \(-1\), och \(y\)-skärningen skulle motsvara logaritmen av dödstalen i en befolkning där all dödlighet relaterad till riskfaktorerna eliminerats.

Jag utförde en sådan regression för kranskärlssjukdom bland kvinnor och män i åldersgruppen 50–69 år 2017, för de 195 länder som ingår i GBD 2017, med data tillgängliga via IHME (2019). Koefficienterna för \(\log(1-\paf)\) hamnar också nära de förväntade, \(-1{,}049\) för kvinnor och \(-0{,}775\) för män, men samtidigt lämnas mycket av variationen mellan befolkningarna oförklarad. Fig. 1 och fig. 2 nedan visar observerade logaritmer av \(1-\paf\) och dödstal i kranskärlssjukdom (ischemisk hjärtsjukdom) för kvinnor och män i befolkningarna med koder enligt ISO 3166-2, tillsammans med linjer för dödstal som förutsägs av den ovan beskrivna regressionen. Diagrammen kan återskapas med Julia genom att klona bloggförrådet och köra ./gbd17ihdplots.jl i underkatalogen postdata/2019-06-18-tvar.

Figur 1: Observerad och förutsedd kranskärlsdödlighet kvinnor 50–69 år 2017.
Figur 2: Observerad och förutsedd kranskärlsdödlighet män 50–69 år 2017.

Det förekommer alltså både att befolkningar som ligger nära varandra i dödstal varierar kraftigt när det gäller \(\paf\) och omvänt. Exempelvis skulle kvinnor i Bosnien-Hercegovina och Serbien förväntas ha ca fyra gånger så höga dödstal som kvinnor i Bolivia, men de har nästan samma dödstal. Kvinnor i Ukraina har elva gånger så höga dödstal som kvinnor i Norge, men de ligger mycket nära varandra när det gäller \(\paf\). Liknande avvikelser bland män kan ses t.ex. vid jämförelse mellan Serbien och Bangladesh eller mellan Nederländerna och Uzbekistan. Det som kommit att kallas den franska paradoxen återspeglas i att Frankrike är ett av de länder som hamnar långt under regressionslinjen.

Flera olika faktorer ligger sannolikt bakom den relativt svaga korrelationen. Det finns förstås osäkerhet i uppskattningarna av både riskfaktornivåer och dödstal. Många länder, speciellt låginkomstländer, har inte ens officiell statistik över orsaksspecifik dödlighet, och även när sådan statistik finns kan sättet att rapportera dödsorsaker variera, fast GBD i viss mån söker korrigera för detta. Olika faktorer som inte inkluderas i GBD kan påverka dödstal i olika befolkningar. Sjukvårdens kvalitet är en sådan faktor, som kan förklara en del överdödlighet i framför allt låg- och medelinkomstländer. Andra faktorer som inte förekommer i GBD 2017 (i alla fall inte som riskfaktorer för kranskärlssjukdom) är genetiska faktorer, psykosociala faktorer, näringstillgång under fosterstadiet och barndomen och belastning av akuta och kroniska infektioner genom livet. Utöver detta är det möjligt att olika riskfaktorer interagerar med varandra på sätt som inte täcks av modelleringen i GBD 2017.

I tidigare inlägg, som den 16 juli 2017, har jag tagit upp hypoteser om hur effekter av infektioner kan vara relevanta för cirkulationsdödligheten. Goldin och Lleras-Muney (2018) anför infektioner som förklaring till variationer i skillnader mellan kvinnors och mäns medellivslängd över tid. Fram till början av 1900-talet hade kvinnor knappast högre medellivslängd än män i många länder, t.ex. USA. I rapporten argumenteras för att den relativt höga dödligheten bland kvinnor i äldre tid varit relaterad till ökad börda av infektioner före 25 års ålder, som även påverkat dödstalen senare i livet genom att infektionerna lett till bestående skador på t.ex. hjärtat. Vad den ökade belastningen av infektioner bland flickor och unga kvinnor beror på är oklart, men författarna argumenterar mot att den skulle förklaras av att flickor fått sämre tillgång till föda eller vård. I varje fall stämmer det in på det mönster som ses för sjukhusvård för infektioner som influensa i dagens Sverige, som jag visat på t.ex. den 26 december 2017. Likaså stämmer hypotesen att det skulle ha påverkat dödligheten i högre åldersgrupper genom effekter på cirkulationsorganen in på att cirkulationsdödligheten i många länder började minska långt tidigare bland kvinnor än bland män (Ezzati m.fl. 2015).

Referenser

Ezzati, Majid, Ziad Obermeyer, Ioanna Tzoulaki, Bongani M. Mayosi, Paul Elliott och David A. Leon. 2015. ”The contributions of risk factor trends and medical care to cardiovascular mortality trends”. Nat Rev Cardiol 12 (9): 508–530. doi:10.1038/nrcardio.2015.82.

Goldin, Claudia och Adriana Lleras-Muney. 2018. XX>XY?: The Changing Female Advantage in Life Expectancy. Working Paper Series. doi:10.3386/w24716.

IHME. 2019. ”GBD Results Tool”. http://ghdx.healthdata.org/gbd-results-tool.