Vågiga säsonger

Spridningen av COVID-19 ligger sedan ett par månader tillbaka på låg nivå i Sverige. Vid en undersökning vid Umeå universitet och SLU i Umeå har 3 fall av aktiv infektion hittats bland ca 10 000 provtagna (Ericsson 2020). Men kommer denna låga prevalens att hålla i sig? På flera håll i Europa ses på nytt ökad rapporterad incidens i COVID-19, fast de ökningarna i alla fall till stor del tycks bero på ökad testning: olika modeller som i huvudsak är baserade på dödstalen uppskattar att det verkliga antalet nysmittade i dessa länder fortfarande är en bråkdel av antalet i våras (Glattino 2020).

Det är välkänt att influensapandemier tenderar att komma i vågor, där incidensen ökar efter att ha minskat under en period. I någon mening kan alla epidemier av influensa A de senaste 100 åren sägas vara vågor av A(H1N1)-pandemin 1918, eftersom alla influensa A-virus som därefter cirkulerat bland människor i någon större omfattning härstammar från den pandemins virus, även om det ibland skett omsortering med gener från svin- och fågelvirus, som orsakat nya pandemier. Men pandemin 1918 är, förutom den generellt höga dödligheten, även känd för att det i flera länder fanns ett mönster med en första våg på våren eller sommaren och en andra våg på hösten, där den andra vågen medförde mycket högre dödstal. Skräcken för den där andra vågen har sedan funnits med vid senare pandemier. När det var dags för nästa pandemi, 1957, spekulerades det i om den bara var en första våg av något mycket allvarligare (Elgh 2007). Spekulationer kring en framtida mer aggressiv våg fanns också med i diskussionerna om vaccination vid pandemin 2009, vilket jag skrev om t.ex. den 21 november 2009. När det gäller den nu aktuella pandemin modellerar IHME (2020) en höstvåg med högre dödstal än i våras i Sverige (och flera andra länder), om inte 95 procent av befolkningen använder munskydd, vilket huvudsakligen verkar bygga på uppskattningar av säsongseffekter.

Vad var det som gjorde höstvågen 1918 så farlig, jämfört med sommarvågen? En möjlighet är att någon mutation ledde till ökad spridning av virus med ökad benägenhet att framkalla svår sjukdom. Paulo m.fl. (2010) hart framfört en annan hypotes, att den höga dödligheten bland de drabbade under höstvågen berodde på att de utsattes för högre infektionsdos, vilket antas öka risken för svår sjukdom. Att de utsattes för större mängd virus skulle i sin tur bero på att influensavirus sprids lättare på hösten än sommaren: de antar en årlig cykel där spridningen är som lägst 1 juli och som högst 1 januari. Därmed skulle också \(\mathcal{R}\)-värdet ha legat marginellt över 1 på sommaren, vilket då inneburit att sommarvågen klingade av med en mycket stor andel av befolkningen fortfarande mottaglig.

Normalt brukar det knappast vara någon influensaspridning under sommaren i områden med tempererat klimat. Att det ändå uppstod en tydlig första våg på flera håll sommaren 1918 visar på extraordinära förhållanden, som mycket låg tidigare immunitet inom framför allt yngre åldersgrupper. A(H2N2)-pandemin 1957 började också spridas internationellt på våren, men den fick inte fotfäste i Europa förrän framåt hösten, och den toppade i Sverige under oktober och november. Även A(H1N1)-pandemin 2009 uppmärksammades i slutet av april och spreds långsamt i t.ex. Sverige under sommaren och början av hösten, för att sedan öka snabbt i oktober och toppa i november. Vid A(H3N2)-pandemin 1968 rapporterades i juli om epidemi i Kina. Det blev sedan en mindre våg i Sverige under vintern 1968–69 och en större andra våg under vintern 1969–70. Det verkar inte ha förekommit någon omfattande spridning i Sverige under höstmånaderna något av åren. Kanske blev denna pandemi mer säsongsinfluensalik därför att NA-proteinet var samma som i A(H2N2), vilket kanske gav viss korsimmunitet (Kilbourne 2006). Pandemin 1889 är den äldsta som tas upp av Elgh (2007), och den härjade i december. Vijgen m.fl. (2005) har lagt fram hypotesen att den rentav var orsakad av coronavirus. Vid svåra säsongsinfluensor, som 1988 och 1993, har överdödligheten också ofta toppat i december, som jag visade på i 22 juni-inlägget.

Det verkar alltså inte finnas tydlig evidens för att influensapandemier tenderar att ge upphov till några svårartade andra vågor utöver vad som kan förklaras av virusets säsongsbundenhet. För pandemin som började 1968 kanske mönstret i Sverige avviker litet, genom att den blev värre andra vintern än första. Något liknade verkar ha inträffat i andra europeiska länder, samtidigt som den i USA gav upphov till relativt hög sjuklighet och dödlighet redan vintern 1968–69 (Kilbourne 2006). Kanske kan cirkulationen av A(H2N2), som efter pandemin 1957 etablerat sig som säsongsinfluensa, ha hindrat A(H3N2) från att få övertag i Europa säsongen 1968–69.

Nu tycks coronavirus i allmänhet ha en säsongsbundenhet som liknar influensavirus, och SARS-CoV-2 spreds över världen under norra halvklotets vintersäsong. Enligt modelleringar av Neher m.fl. (2020) är det osannolikt med en andra våg med högre topp än den första om det inte är så att viruset sprids som lättast redan i november. Nu har de åtgärder som vidtagtis i Sverige och andra länder troligen påverkat smittans spridning, och vi kanske skulle få en värre höstvåg om vi helt slutade med dessa. Samtidigt borde inte en höstvåg bli alltför svårkontrollerad med den nivå av åtgärder vi har idag.

Vi har klarat av skolstarten utan att fallen av COVID-19 stuckit iväg, samtidigt som det är tydligt att andra luftvägsinfektioner (kanske främst rhinovirus) ökat (Folkhälsomyndigheten 2020). Det återstår att se hur vi klarar oss igenom pandemimånaderna oktober och november och den hårda säsongsinfluensamånaden december. Blir det inga stora ökningar av COVID-19 under dessa månader behöver vi kanske inte vara så oroliga för säsongsefffekter på spridningen av SARS-CoV-2.

Referenser

Webbplatsen drivs av Karl Pettersson och har genererats med Hakyll. Källkod. Kakor används vid kommentering med Isso, för att möjliggöra editering av kommentarer inom 15 minuter efter att de postats, vilket inte kommer att fungera korrekt om kakor stängs av i webbläsaren. Kommentarer som skickas sparas för att publiceras med namn och webbsida, om dessa angetts: en fungerande e-postadress kan, om så önskas, anges för att få möjlighet att kommunicera kring kommentaren i efterhand men publiceras inte. Om JavaScript inaktiveras, kommer varken kommentarer eller visning av formler med MathJax att fungera. Om fel uppstår vid besök, kan uppgifter om besökares IP-adress och tid för felet lagras i interna loggar och användas vid felsökning.