Utan inflytande

Postad 2021-01-09 av Karl Pettersson. Taggar: epidemiologi

Under året som gått har många uttryckt oro för att exempelvis Sverige skulle få en vintervåg av COVID-19 parallellt med hög aktivitet av säsongsinfluensa, vilket skulle innebära dubbel belastning på vården. Den sistnämnda delen av detta scenario har dock inte realiserats. Veckorna 51–53 rapporterades bara ett enda laboratorieverifierat fall av influensa A, och sedan början av november har 2 influensa A-fall och 6 influensa B-fall rapporterats, av 23 000 prover (Folkhälsomyndigheten 2021).

En förklaring till den låga förekomsten av influensa, som kan ligga nära till hands, är att spridningen reducerats av de förändringar i beteendet som införts för att motverka COVID-19, som förbättrad hygien, social distansering och lägre tröskel för att stanna hem vid symptom på infektion. Influensa är dock inte den enda virusorsakade luftvägsinfektion som brukar spridas under vintern. Karolinska Universitetslaboratoriet (2021) rapporterar fynd av olika luftvägspatogener i prov som analyserats vid laboratoriet, från säsongen 2016/17. Det framgår att alla luftvägsvirus legat på mycket låga nivåer från mars 2020, utom SARS-CoV-2 och rhinovirus. BioFire Diagnostics (2021), som redovisar data från amerikanska laboratorier visar på ett liknande mönster: fynd av luftvägsvirus förutom rhino- och adenovirus har varit sällsynta från mars 2020.

Det som skiljer rhino- och adenovirus från andra vanliga luftvägsvirus (influensavirus, parainfluensavirus, coronavirus, RS-virus, metapneumovirus) är att de är så kallade nakna virus, som saknar lipidhölje. Mönstret att höljevirus tycks ha reducerats än mer effektivt än nakna virus efter åtgärderna mot COVID-19 diskuterades redan i juni (Mackay 2020). En bidragande faktor kan vara att höljevirus är lättare att förstöra genom desinfektion. Men en annan viktig sak är nog samspelet mellan globala åtgärder och virusens säsongsbundenhet. Höljeförsedda virus uppvisar generellt en stark sägongsbundenhet i spridningen och är vanligare på vintern, vilket kan hänga samman med att viruspartiklarna är mer stabila och överförs lättare under de väderförhållanden som råder då, medan nakna virus cirkulerar mer jämnt över året (Price, Graham och Ramalingam 2019).

När åtgärderna mot COVID-19 implementerades i allt fler länder under mars 2020 var influensasäsongen redan på väg mot sitt slut i tempererade länder på norra halvklotet, samtidigt som den inte börjat på södra halvklotet. Alltså var \(\mathcal{R}<1\) för influensa på de flesta håll, och cirkulationen var ganska lätt att trycka ned med åtgärder för distansering. Detta, i förening med minskat resande och karantäner för inresande i olika länder, bör ha gjort att influensa inte importerades till länder på södra halvklotet och influensasäsongen aldrig kom igång där, vilket i sin tur medfört att länderna i norr inte fått in influensa under hösten. Cirkulationen av andra höljevirus kan ha hållits nere på motsvarande sätt. SARS-CoV-2 är ett höljevirus, som andra cornoavirus, vilket kan förklara ökningen under hösten i många nordliga länder, men då det fortfarande befinner sig i pandemisk fas, med hög smittsamhet, har det inte varit så lätt att trycka ned som andra höljevirus.

När det gäller spridningen av COVID-19 har det diskuterats om de länder som lyckats hålla den nere, som många länder geografiskt nära Kina, haft hjälp av de faktorer som ger upphov till heterogenitet i infektiviteten (Ellis 2020). Ju mer superspridning, desto större chans, för ett givet \(\mathcal{R_0}\), att en enstaka introduktion av infektionen bara slocknar och inte leder till någon epidemi. Den 25 oktober 2020 skrev jag om modelleringar av hur heterogen mottaglighet minskar storleken på en epidemi och tröskeln för flockimmunitet. Lloyd-Smith m.fl. (2005) har modellerat effekterna av gammafördelad infektivitet på sannolikheten att en infekterad individ ger upphov till epidemi, så att utbrottet inte dör ut av sig själv efter ett fåtal generationer. Effekterna är ekvivalenta med effekterna av heterogenitet i mottaglighet på epidemins storlek, som modellerats av exempelvis Montalbán, Corder och Gomes (2020). Nedanstående samband gäller för sannolikheten för epidemi, \(\mathcal{P}\), givet \(\mathcal{R_0}\) och gammafördelad infektivitet med formen \(k\), där lägre värden innebär större heterogenitet.

\[\mathcal{P}=1-\left(1+\frac{\mathcal{R_0}}{k}\mathcal{P}\right)^{-k}\]

Det är samma samband som gäller för den slutliga storleken på epidemin med motsvarande fördelning av mottaglighet (Katriel 2012).1 Detta har också modellerats i nätverksmodeller av exempelvis Miller (2007). Risken att en infekterad individ, givet en fördelning av utgrader, skickar ut smittan i befolkningen motsvarar risken att en individ blir träffad av smittan när den sprids, givet en viss fördelning av ingrader.

Det vore i vilket fall önskvärt med mer forskning kring heterogenitet i spridning också när det gäller andra luftvägsinfektioner än COVID-19, exempelvis influensa. Om vi importerar ett fåtal influensafall är det kanske också stor chans att dessa aldrig får fotfäste i samhället, givet de övriga åtgärder vi har för att bekämpa COVID-19, men om influensan skulle öka kraftigt i exempelvis Europa eller USA, skulle kanske inte heller Sverige kunna undvika att få omfattande influensaspridning.

Referenser

BioFire Diagnostics. 2021. ”Respiratory Pathogen Trends”. https://syndromictrends.com/metric/panel/rp/percent_positivity/organism/main.

Ellis, Peter. 2020. ”Peter Ellis på Twitter”. https://twitter.com/pjie2/status/1337019884119724033.

Karolinska Universitetslaboratoriet. 2021. ”Luftvägspatogener: Prov analyserade av Karolinska Universitetslaboratoriet till och med vecka 53 2020”. https://www.karolinska.se/globalassets/global/2-funktioner/funktion-kul/klinisk-mikrobiologi/epidemiologi/rapport-influensa--och-rs-virus-och-andra-luftvagspatogener.pdf.

Katriel, Guy. 2012. ”The size of epidemics in populations with heterogeneous susceptibility”. Journal of Mathematical Biology 65 (2): 237–262. doi:10.1007/s00285-011-0460-2.

Lloyd-Smith, J. O., S. J. Schreiber, P. E. Kopp och W. M. Getz. 2005. ”Superspreading and the effect of individual variation on disease emergence”. Nature 438 (7066): 355–359. doi:10.1038/nature04153.

Mackay, Ian M. 2020. ”Rhinovirus rampant or testing triumphant?” https://virologydownunder.com/rhinovirus-rampant-or-testing-triumphant/.

Miller, Joel C. 2007. ”Epidemic size and probability in populations with heterogeneous infectivity and susceptibility”. Phys. Rev. E 76 (1). doi:10.1103/PhysRevE.76.010101. https://scholar.harvard.edu/files/joelmiller/files/episizeprob.pdf.

Montalbán, Antonio, Rodrigo M. Corder och M. Gabriela M. Gomes. 2020. ”A SEIR model with variable susceptibility or exposure to infection”. arXiv. https://arxiv.org/abs/2008.00098.

Price, Rory Henry Macgregor, Catriona Graham och Sandeep Ramalingam. 2019. ”Association between viral seasonality and meteorological factors”. Scientific Reports 9 (1) (30 januari): 929. doi:10.1038/s41598-018-37481-y.


  1. Är det en exponentialfördelning (\(k=1\)), kan det förenklas till det bekanta \(1-1/\mathcal{R_0}\). Folk som förväxlar tröskeln för flockimmunitet med epidemins storlek i en homogen modell skulle på så sätt kunna få rätt, men av fel anledning.↩︎