Spridda attacker
Under måndagen presenterades nya siffror för utvecklingen av antalet döda i Sverige via SCB (2020), och de visar på fortsatt nedåtgående. De senaste veckornas siffror kommer att skrivas upp, men genomsnittligt antal döda per dag för vecka 21 är 89. För 2019 var siffran 212 och för perioden 2015–19 222. Om det inte ökar med en faktor större än 2,4 (vilket ter sig relativt rimligt sett till hur mycket tidigare veckor ökat i efterhand), innebär det att vecka 21 blir den första veckan sedan vecka 11 utan någon överdödlighet jämfört med 2019. Kanske kommer vi att få en period med lägre dödlighet än normalt till följd av selektiv överlevnad. Så verkar det redan ha blivit i vissa andra länder, som Spanien och Frankrike (EuroMOMO 2020), och en sådan utveckling förutsågs också av Nilsson (2020), som jag skrev om den 2 maj. Under veckorna 12–20 (16 mars till 17 maj) har det, enligt den nu aktuella rapporten, dött 4839 personer fler personer i Sverige än motsvarande datum 2019. Även veckorna 19–20 kommer nog att skrivas upp litet framöver, och det kommer då också nära Nilssons prognos på 5000–6000 dödsfall.
I förra veckan presenterade också Folkhälsomyndigheten (2020a) resultat från studier av förekomsten av antikroppar mot SARS-CoV-2 i Sverige. Det har inte publicerats någon rapport där metodologin beskrivits i detalj, men några resultat är att 7,3 procent i Stockholm hade antikroppar vecka 18, jämfört med 4,2 procent i Skåne och 3,7 procent i Västra Götaland. Dessa siffror är i samma storleksordning som de som uppmätts i andra europeiska länder, t.ex. Spanien, fast det även där finns betydande regionala variationer (Ministerio de Sanidad 2020).
Det har diskuterats mycket hur resultat av den typen förhåller sig till antalet smittade i stort och möjligheter till flockimmunitet. Samtidigt står det klart att dödstalen relaterade till COVID-19 minskat i Sverige och i alla europeiska länder som fått överdödlighet, fast vår distansering knappast blivit mer kraftfull de senaste veckorna. Bedömningar om att SARS-CoV-2 måste smitta över hälften av befolkningen för att smittan skall börja avta bygger på att den beter sig någorlunda enligt en SIR-modell med \(\mathcal{R}_0>2\) och helt mottaglig befolkning.
Den 28 januari skrev jag först om att modeller som försöker förutsäga pandemin utifrån uppskattningar av \(\mathcal{R}_0\) kan vara alltför simplistiska, och jag utvecklade detta i några inlägg i mars och i förra inlägget. Initialt tänkte jag på SARS, som visade sig relativt lätt att kontrollera trots högt uppskattat \(\mathcal{R}_0\), i förhållande till t.ex. influensa. Dessutom verkade COVID-19 ha vissa egenskaper som inte gick bra ihop med att sjukdomen skulle spridas jämnt i befolkningar, som i en SIR-modell. Dels påfallande ojämn geografisk spridning, dels att rapporterna typiskt handlade om äldre och folk med riskfaktorer som blev svårt sjuka eller dog och inte om massjuklighet i skolor och på arbetsplatser, som vid influensaepidemier. System för symptomövervakning, som Hälsorapport i Sverige, visar inte på någon tydlig korrelation mellan utvecklingen av COVID-19 och förekomsten av symptom som hosta och feber i samhället (Folkhälsomyndigheten 2020b).
En faktor som kan vara viktig för att förstå COVID-19 är stor spridning i smittsamhet, där mycket av smittan drivs av så kallade superspridarhändelser. SIR-modeller förutsätter inte att alla smittar lika mycket, men däremot att smittan sker med en viss frekvens, \(\beta\), så att antalet smittade per smittsam individ följer en Poissonfördelning med samma varians som medelvärde, alltså \(\mathcal{R}_0\). Om det finns variation utöver detta, kan t.ex. negativa binomialfördelningar komma till användning. Där finns en ytterligare parameter, \(k\), där lägre värden innebär större variation.
Hébert-Dufresne m.fl. (2020) modellerar smittan med hjälp av slumpgrafer och en negativ binomialfördelning för andelen sekundärfall. Låga \(k\)-värden tenderar att ge lägre andel slutligt smittade än vad som förutsägs i SIR-modeller utifrån \(\mathcal{R}_0\). För vanliga uppskattningar av dessa parametrar för COVID-19 (\(\mathcal{R}_0\) på 2,5 och \(k\) på 0,1) hamnar andelen smittade på ca 15 procent. Detta kan förklara att smittspridningen tenderar att avta vid lågt antal smittade, speciellt i kombination med andra åtgärder för distansering. Det blir dock ingen stabil flockimmunitet: om folk som inte smittats samlas i nya konstellationer, kan smittan ta fart igen bland dessa.
Althouse m.fl. (2020) diskuterar också betydelsen av variation i spridningen av SARS-CoV-2. De säger att superspridarhändelser kan härröra från en kombination av flera faktor, som biologiska faktorer och beteendefaktorer hos individer, specifika miljöer (som arbetarlängor, charkfabriker, fängelser och äldreboenden) och tillfälliga faktorer som gett upphov till stora folksamlingar. I slutet av förra inlägget nämnde jag rön om att en stor andel av befolkningen kan ha viss tidigare immunitet mot infektionen: kanske kan detta också bidra till variation i hur mycket virus folk sprider, även om det inte nämns explicit i artikeln.
De visar också på simuleringar där de jämfört Poissonfördelning av antalet sekundärfall och \(\mathcal{R}_0\) på 2,6 med negativ binomialfördelning med samma \(\mathcal{R}_0\) och \(k\) på 0,16. I det senare fallet är det större chans att ett utbrott aldrig tar fart eller snabbt dör ut när det kommer in en smittad i en befolkning men också större risk att det snabbt drabbar ett stort antal personer. Detta kan förklara en del av egenskaperna hos COVID-19, som ojämn spridning och initialt ofta explosiva utbrott. Samtidigt visar simuleringarna på att det verkar vara relativt lätt att kontrollera en smitta med låga \(k\)-värden genom att förhindra superspridarhändelser. För ett \(k\)-värde på 0,16 kan t.ex. ett \(\mathcal{R}\)-värde på 3 sänkas 1,09 om vi lyckas se till att ingen smittar 10 eller fler personer. Kanske kommer den framtida bekämpningen av COVID-19 att alltmer inriktas på detta.